Костно-суставные нарушения у больных сахарным диабетом

Распространенность сахарного диабета (СД) неуклонно растет. Согласно данным Международной диабетической федерации, общее число пациентов с диабетом во всем мире в 2021 году достигло 530 млн, что, по сути, сопоставимо с населением России и США вместе взятых. Предполагается, что к 2045 году число больных СД превысит 780 млн человек. Но мы решили заострить внимание наших читателей не столько на самом сахарном диабете, сколько на костно-суставных нарушениях, которые рассматриваются в ассоциации с этим грозным заболеванием. На наши вопросы ответила врач – травматолог-ортопед, к.м.н. Екатерина Александровна Емельянова.

Костно-суставные осложнения диабета остаются до конца неизученными, особенно на молекулярном уровне. Они могут быть обусловлены изменениями костной и соединительной тканей, суставов и включают в себя остеопению (как у детей, так и взрослых), гиперостоз, остеоартрит, ревматоидный артрит, остеолизис, диабетическую склеродермию, болезнь Дюпюитрена, синдром жесткости рук, синдром запястного канала, сгибательные синовиты (синдром щелкающего пальца, или стенозирующий лигаментит), адгезивный капсулит, или синдром «замороженного плеча», синдром ограниченной подвижности суставов, который может быть маркером риска развития других осложнений СД.

Остеолизис. Фото Arlan Lee Rosenbloom

Общепризнанным является факт

, или снижения минеральной плотности костной ткани при сахарном диабете. Вторичный остеопороз, вызванный СД и известный как «диабетическая болезнь костей», может приводить к длительно существующим болям в костях и нарушениям двигательной активности пациентов, повышая риск инвалидизации и нетрудоспособности.

Влияние как сахарного диабета 1 типа (СД1), так и сахарного диабета 2 типа (СД2) на повышенный риск переломов костей не вызывает сомнений, однако механизмы этого влияния различны. Для СД1 характерна практически полная инсулинопения (крайне низкая концентрация инсулина в крови), влияющая на анаболический тонус костей и приводящая к снижению их минеральной плотности. Тогда как пациенты с СД2 в большинстве случаев имеют нормальную или даже высокую минеральную плотность костной ткани, а риск переломов у них обусловлен изменениями микроархитектуры кости и локальной гуморальной среды, стимулирующей активность остеокластов (клеток, выполняющих функцию разрушения костной ткани).

Появляется все больше доказательств того, что высокий риск переломов при СД2 обусловлен ухудшением качества костей, несмотря на их высокую минеральную плотность. Данные нарушения некоторые авторы называют диабетической остеопатией.

Становится очевидно, что повышенный риск переломов у больных СД2 обусловлен сочетанием рада факторов, в частности, изменением костного метаболизма, нарушением костной микроархитектоники, накоплением конечных продуктов гилкирования, мышечной слабостью, антидиабетической терапией и некоторыми другими причинами.

По данным медицинской литературы, у 25% пациентов с сахарным диабетом встречается диффузный идиопатический гиперостоз скелета, в то время как у населения в целом его распространенность составляет около 2-4%. Специалисты связывают сочетание сахарного диабета 2 типа и диффузного идиопатического скелетного гиперостоза с повышением минеральной плотности костной ткани. В патологический процесс могут вовлекаться позвоночник, череп, кости таза, пяточная и локтевая кости. Пациенты могут отмечать легкую скованность при вставании утром при сохраняющейся подвижности позвоночника. Примерно у трети пациентов с гиперостозом на фоне СД из-за пяточных и локтевых шпор возникает боль в пятке и локтевом суставе.

Идиопатический гиперостоз позвоночника. Фото Arlan Lee Rosenbloom

Этиология гиперостоза при сахарном диабете непонятна. Его проявления принципиально отличаются от анкилозирующего спондилоартрита, который возникает в более молодом возрасте и вызывает более серьезные проблемы, связанные с утренней скованностью и инвалидизирующей потерей подвижности позвоночника.

Сахарный диабет 2 типа может сочетаться с остеоартритом за счет общего патогенетического фактора, которым является избыточная масса тела.

Остеолиз (также известный как диабетическая остеопатия) переднего отдела стопы рассматривается как локализованный или генерализованный остеопороз дистальной части плюсневых костей и проксимальных фаланг. Степень выраженности болевого синдрома при этом различна, а эритема над пораженным суставом может быть ошибочно принята за флегмону или остеомиелит. Околосуставные эрозии могут напоминать проявления ревматоидного артрита и подагры. Этиология этого поражения костей неизвестна, и восстановление структуры кости обычно происходит спонтанно.

Другие костно-суставные нарушения обусловлены патологией соединительной ткани, развивающейся у больных сахарным диабетом.

По данным исследований, почти у 40% пациентов сахарный диабет сочетается с болезнью Дюпюитрена (БД) – подкожным фиброзом ладонно-апоневротического пространства кистей. Исследователи из Финляндии обнаружили, что распространенность БД одинакова при СД1 и СД2 (~14%), но при СД1 заболевание манифестирует, как правило, в более молодом возрасте. Болезнь Дюпюитрена (контрактура Дюпюитрена), встречающаяся у пациентов с СД, отличается от течения болезни ладонного апоневроза у недиабетических пациентов. Так, у пациентов с сахарным диабетом реже наблюдаются контрактуры пальцев кисти, требующие хирургического лечения. Интересно отметить, что при развитии болезни Дюпюитрена у людей с диабетом поражаются преимущественно третий и четвертый пальцы (без диабета – четвертый и пятый).

Сахарный диабет является наиболее частым сопутствующим заболеванием при карпальном туннельном синдроме. Карпальный туннельный синдром обусловлен компрессией срединного нерва в запястном канале, вызывает парестезию большого, указательного пальца и мизинца с болью, которая часто усиливается ночью. У больных диабетом синдром запястного канала может быть вызван не просто компрессией нерва, но и оказаться проявлением диабетической невропатии со сниженной проводимостью как срединного, так и локтевого нервов. Помимо типичной атрофии мышц тенара кисти, присутствует атрофия внутренних мышц и мышц гипотенара. Развиваются контрактуры пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов всех пальцев в равной степени.

Следующая суставная патология – теносиновит сгибателей, также известный как «спусковой крючок», щелкающий палец и стенозирующий теновагинит. У взрослых пациентов треть множественных теносиновитов сгибателей связана с диабетом. Кроме того, среди больных отмечается преобладание женщин, а также склонность к поражению правой руки и преимущественное вовлечение в патологический процесс большого, среднего и безымянного пальцев. В сухожильном влагалище разрастается фиброзная ткань – особенно там, где сухожилие сужено в своем проходе через фиброзное кольцо (кольцевидная связка). Может присутствовать пальпируемый или слышимый щелчок при разгибании пальца. Во время сгибания или разгибания пальца происходит блокировка сухожилия при прохождении через утолщенный сегмент сухожильного влагалища.

У больных сахарным диабетом несколько чаще, чем в общей популяции, встречается синдром «замороженного плеча», или адгезивный капсулит плеча, и синдром «плеча-руки». У пациентов с СД наблюдается потеря объема движений в плечевом суставе более 50%, присутствуют жалобы на относительно легкий дискомфорт вокруг плечевого сустава из-за болевого синдрома. Кроме того, отмечается сочетание синдрома «замороженного плеча» с ограничением подвижности других суставов (пальцев рук, тазобедренного сустава), вызванное различными причинами.

Еще одно осложнение диабета — синдром ограничения подвижности суставов. При данном синдроме изменения обычно начинаются в пястно-фаланговом и проксимальном межфаланговом суставах мизинца и распространяются медиально, также в патологический процесс может быть вовлечен дистальный межфаланговый сустав. Описываются изменения и ограничение подвижности в плюснефаланговых суставах и более крупных суставах (чаще всего в лучезапястном и локтевом, а также в голеностопном суставе, в шейном и грудопоясничном отделах позвоночника). Ограничение движений не сопровождается болью, устойчиво к физиотерапии и не приводит к значительной потере трудоспособности. Однако ограничение подвижности голеностопного сустава и суставов стопы может способствовать развитию деформаций стоп и падениям.

В гипергликемических состояниях неферментативное гликирование белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот приводит к образованию конечных продуктов гликирования, оказывающих негативное влияние на качество костной ткани, сухожилий, соединительной ткани.
Известно, что конечные продукты гликирования обладают способностью изменять структуру и свойства коллагена за счет образования ковалентных поперечных связей (так называемые поперечные сшивки коллагена). Коллаген 1 типа также подвержен этому процессу. В результате нарушается адгезия остеобластов (клеток, вырабатывающих костную ткань) к внеклеточному матриксу, что приводит к хрупкости костей. Эти изменения внеклеточного матрикса также снижают активность щелочной фосфатазы в зрелых остеобластах, влияя на минерализацию кости. Высокие уровни провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода запускают остеокластогенез и останавливают дифференцировку остеобластов. Следовательно, накопление конечных продуктов гликирования способствует хроническому воспалению и резорбции костей у пациентов с диабетом.

Повреждение околосуставных тканей при сахарном диабете также связывают с изменением структуры и свойств коллагена вследствие гликирования.

В организме человека нет ферментов, способных гидролизовать соединения конечных продуктов гликирования, в результате чего модифицированные белки являются необратимыми продуктами. Эти структуры (конечные продукты гликирования) накапливаются при жизни белка, из которого они были образованы. Продолжительность существования конечных продуктов гликирования равна длительности существования белка, с которыми они связаны. Соответственно, в наибольшей степени накопление конечных продуктов гликирования происходит в тканях с медленным обновлением – хрящевой, костной и в ткани сухожилий.

Биологическая основа диабетического заболевания костей тесно связана со снижением костеобразования и усилением резорбции кости. Окружающая среда с высоким содержанием глюкозы может подавлять физиологичное формирование костной ткани и впоследствии приводить к снижению костной массы.

Тем не менее, все механизмы, связывающие гипергликемию с повреждением костей, суставов одинаково активны как при СД1, так и при СД2.

При сахарном диабете отмечается частая кальцификация сухожилий. В качестве основных предрасполагающих факторов выступают локальная ишемия сухожилий, разрыв коллагеновых волокон и гиалиновая дегенерация.

Избыточный вес и сопутствующие метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа также являются патогенетическими факторами поражения суставов как за счет повышенной нагрузки на них, так и вследствие биохимических изменений дисметаболического характера.
Кроме того, риск переломов у пациентов с СД может увеличиваться на фоне приема медицинских препаратов, применяемых для лечения сопутствующих сахарному диабету заболеваний.

Исследование 99 детей с недавно диагностированным СД1 показало, что нарушения костного метаболизма присутствуют на самых ранних стадиях заболевания. Однако повышенный риск переломов при СД1 может быть связан с другими изменениями качества кости, вероятно, в результате модифицированной микроархитектоники костной ткани на более поздних стадиях болезни.

Хронические осложнения СД, такие как невропатия, атрофия мышц, ретинопатия и почечная болезнь, приводят к повышению риска переломов на поздних стадиях заболевания. При этом повышенный риск перелома можно рассматривать не как следствие внутреннего воздействия каждого осложнения, а как часть системного процесса разрушения, негативно влияющего на кость. Диабетическая ретинопатия и невропатия увеличивают вероятность падений, тогда как нефропатия может привести к вторичному гиперпаратиреозу и остеодистрофии. Точно так же аутоиммунные заболевания, связанные с СД1 (болезнь Грейвса, глютеновая болезнь, ревматоидный артрит), могут негативно влиять на здоровье костей. Отмечается увеличенный риск переломов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с продолжительностью заболевания больше 10 лет.

Известно, что риск развития синдрома диабетической стопы повышается с увеличением длительности СД, при этом различий по полу и возрасту не выявлено, процесс может сопровождать декомпенсацию заболевания вне зависимости от его типа.

Персистирующая гипергликемия существенно утяжеляет имеющиеся заболевания опорно-двигательного аппарата.

Сахарный диабет 2 типа часто сочетается с саркопенией (снижением мышечной массы). Связанные с диабетом механизмы, такие как резистентность к инсулину, воспаление, накопление конечных продуктов гликирования и окислительные реакции, негативно влияют на здоровье мышц; в то время как низкая мышечная масса снижает скорость метаболизма и утилизацию глюкозы, что приводит к ускоренному прогрессированию СД2.

Кроме того, сочетание СД2 со снижением мышечной массы значительно увеличивает риск падения и переломов.

Имевшиеся до манифестации диабета деформации стоп, например, плоскостопие, ограничение подвижности суставов стоп, голеностопного сустава, эквинус, могут приводить к появлению зон избыточного давления, образованию наминов, что в сочетании с дистальной сенсорной нейропатией тяжелой степени способно вызвать развитие язвенных дефектов.

Замечу, что костно-суставные нарушения, встречающиеся у больных сахарным диабетом, в ряде случаев отличаются от классических проявлений у недиабетических пациентов. Примером могут служить болезнь Дюпюитрна, адгезивный капсулит плеча и синдром «плеча-руки».

Если говорить о диагностике сахарного диабета, то для верификации заболевания, наблюдения за его течением и оценки эффективности проводимой терапии используют ряд лабораторных исследований, которые могут быть скрининговыми и рутинными или более редкими, имеющими определенные показания.

Скрининговым исследованием при диабете можно назвать определение концентрации глюкозы крови. Лабораторными критериями в диагностике сахарного диабета в настоящее время считается уровень глюкозы в сыворотке крови натощак 7,0 ммоль/л и выше или сочетание клинических симптомов сахарного диабета и случайного (независимого от времени предыдущего приема пищи) повышения глюкозы плазмы крови до 11,1 ммоль/л и выше.

Важно отметить, что изменения концентрации глюкозы в крови могут быть обнаружены намного раньше клинических проявлений сахарного диабета, поэтому всем людям старше 45 лет (даже без симптомов СД) рекомендуется ежегодно контролировать уровня глюкозы крови натощак.

Ранее 45 лет скрининговое исследование проводится у людей из группы риска по сахарному диабету, включая детей старше десяти лет. Также определение уровня глюкозы крови натощак входит в обязательное обследование беременных.

показан в случаях, когда концентрация глюкозы в крови не выходит за пределы референсных значений. Тест применяется также для тех, у кого присутствуют факторы риска развития диабета. В том числе исследование позволяет уточнить диагноз при нарушении углеводного обмена.

 – показатель, который дает возможность отличить кратковременную гипергликемию от длительной. Оценивается уровень гликемии за 1-3 месяца, предшествующие исследованию. Данное обследование позволяет не только осуществлять мониторинг за течением диабета и контролировать эффективность лечения, но и определять степень компенсации заболевания и оценивать риски развития осложнений.

. Для больных диабетом более актуально определение уровня кетоновых тел (ацетона) в моче. Их появление может свидетельствовать о развитии серьезного осложнения – диабетического кетоацидоза.

Анализ на С-пептид, представляющий собой побочный продукт биосинтеза инсулина, позволяет оценить уровень секреции инсулина. Данный тест имеет ряд преимуществ перед определением инсулина. Уровень С-пептида более точно отражает активность β-клеток поджелудочной железы. Тест используется для диагностики сахарного диабета и контроля терапии, т. к. измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина и в присутствии аутоантител к инсулину. Можно делать и Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы и С-пептида

.

АТ к инсулину, IgG – это маркёр аутоиммунного процесса, ведущего к резистентности и аллергическим реакциям на экзогенный инсулин в ходе инсулинотерапии. Аутоиммунные антитела к инсулину наблюдаются при аутоиммунном поражении островкового аппарата поджелудочной железы, характерном для инсулинозависимого диабета 1 типа. Скрининг на аутоиммунные антитела к антигенам островковых клеток поджелудочной железы может выявить лиц, наиболее предрасположенных к данному заболеванию. Антиинсулиновые антитела могут обнаруживаться за много месяцев и даже лет до появления клинических признаков заболевания. К сожалению, поскольку в настоящее время не существует способов предотвращения развития диабета 1 типа и есть вероятность выявления антител к инсулину у практически здоровых людей, это исследование редко используется в рутинной клинической практике для диагностики диабета и в скрининговых обследованиях.

, направленные против эндогенного инсулина, важно отличать от антител к препаратам инсулина животного происхождения, появление которых в процессе лечения связывают с возникновением ряда побочных реакций.

, вырабатывающим инсулин, служат маркером риска аутоиммунной деструкции клеток поджелудочной железы. Их выявление в сыворотке крови может указывать на развитие инсулинозависимого сахарного диабета аутоиммунной природы.

также входит в комплексную программу оценки здоровья при диабете. Это гормон, который вырабатывают адипоциты – жировые клетки. Определение уровня лептина в сыворотке крови можно использовать в комплексе обследования при проблемах увеличения или снижения массы тела, в дифференциальной диагностике сахарного диабета 2 типа и ожирения.

Определение биохимических маркеров резорбции костной ткани и метаболизма костной ткани может помочь своевременно выявить нарушения и снизить риск ряда потенциальных осложнений. Для оценки минеральной костной плотности используются различные инструментальные методы исследования, например двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

Национальный альянс здоровья костей предложил диагностировать остеопороз при СД2 на основе параметров прочности костей, таких как изменения трабекулярной микроструктуры или пористости кортикального слоя кости.

Для оценки риска переломов у пациентов с СД2 специалисты рекомендуют использовать простое правило, которое заключается в добавлении 10 лет к возрасту или замене ревматоидного артрита диабетом в FRAX. FRAX – это метод, разработанный ВОЗ для оценки риска переломов у человека, в основу которого положены модели оценки вероятности перелома у мужчин и женщин. В усовершенствованном виде инструмент FRAX представлен на сайте frax.shef.ac.uk.

Для выявления синдрома ограниченной подвижности суставов используют простые клинические тесты: «тест молящегося» или «тест опоры на столешницу» (для оценки ограничений движений суставов кисти), или определенные тесты для верификации ограничений движений в голеностопном суставе, суставах стоп.

«Тест молящегося». Фото Arlan Lee Rosenbloom

По данным ряда авторов, общая подвижность голеностопного сустава менее 45° и пассивное тыльное сгибание в первом плюсне-фаланговом суставе менее 50° ассоциируются со значительным увеличением риска развития язвенных дефектов при наличии полинейропатии.
Для исследования объема движений суставов также можно воспользоваться угломером.

Оценить распределение нагрузки на подошву стопы можно при помощи зеркального плантографа, либо во время ходьбы может быть использована педобарография.

Основным методом лечения диабетического заболевания костей остается контроль гипергликемии, дополняемый антиостеопорозной терапией.

Дело в том, что улучшенный гликемический контроль стабилизирует минеральную плотность костей. Доказано, что недостаточный контроль СД1 в детстве влияет на качество костной ткани за счет увеличения пористости коры и уменьшения трабекулярного числа и плотности. Действительно, интенсивная инсулинотерапия стабилизирует костную массу при СД1 за счет восстановления анаболической активности костей.

Лечение костно-суставных патологий включает общую и фармакологическую терапию, изменение образа жизни. Фармакотерапия подразумевает введение инсулина, пероральных гипогликемических средств и препаратов против остеопороза. Благодаря прогрессу в исследованиях было постепенно признано неблагоприятное воздействие некоторых гипогликемических средств на костный метаболизм, кроме того, считается, что их неправильное использование связано с повышенным риском переломов у пациентов с сахарным диабетом. Следует учитывать и влияние препаратов против остеопороза на метаболизм глюкозы. Таким образом, для лечения диабетической болезни костей особенно важно комбинированное применение гипогликемических средств и препаратов против остеопороза.

Хирургическое лечение может потребоваться по поводу контрактур суставов, деформаций и язвенных дефектов стоп.

Основным методом не только лечения, но и профилактики развития осложнений при СД является контроль гипергликемии. Своевременная и ранняя диагностика диабета, мониторинг его течения и, как следствие, адекватное лечение, могут помочь значительно улучшить качество жизни пациентов с диабетом.

Кроме того, отмечено, что курение увеличивает более чем в два раза риск развития синдрома ограничения движений суставов и болезни Дюпюитрена у пациентов с диабетом. Если есть ограничение подвижности суставов стопы, голеностопного сустава, сочетающиеся с нейропатией, важно подбирать хорошую обувь, избегать избыточного давления на стопы для профилактики появления язвенных дефектов.

Лечебная гимнастика, коррекция дефицита витамина D, недостатка мышечной массы, своевременное посещение врача, хирургическая коррекция деформаций стоп, контрактур – все это позволяет в ряде случаев предотвратить некоторые осложнения диабета.